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Los cerebros de los fallecidos por coronavirus exhiben signos similares a los de pacientes con Alzheimer y Parkinson


Según un estudio realizado por investigadores de Stanford los “circuitos cerebrales” deteriorados por COVID-19 se parecen a los de enfermedades neurodegenerativas

La inflamación cerebral y los “circuitos cerebrales” deteriorados que se observan en las personas que mueren de COVID-19 se parecen mucho a lo que ven los médicos en el cerebro de las personas que mueren de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, según informaron investigadores de la Universidad de Stanford en la revista Nature.

Los análisis del tejido cerebral de ocho personas que fallecieron por COVID-19 y otras 14 que murieron por otras causas mostraron “cambios sorprendentes” en los cerebros de los pacientes con COVID-19, explicó el investigador de la Universidad de Stanford, Tony Wyss-Coray.

Su equipo, junto a colegas de la Universidad de Saarbruecken en Alemania, analizó miles de genes en cada una de las 65.309 células individuales tomadas de las muestras de tejido cerebral.

Hallaron que los genes relacionados con la cognición, la esquizofrenia y la depresión se “activaban” con mayor frecuencia en los cerebros de los pacientes con COVID-19.

“También hubo signos de falla en las neuronas de la corteza cerebral, la región del cerebro que juega un papel clave en la toma de decisiones, la memoria y el razonamiento matemático”, escribieron los investigadores en un comunicado. “Estas neuronas forman circuitos lógicos complejos que realizan esas funciones cerebrales superiores”, señalaron.

Wyss-Coray aclaró que su equipo no pudo encontrar el virus en el cerebro, lo que sugiere que “la infección por virus en el resto del cuerpo podría ser suficiente para causar síntomas neurológicos, incluso en personas que no mueren a causa de la enfermedad”.

Los hallazgos, anotó Wyss-Coray en un comunicado, “pueden ayudar a explicar la confusión mental, la fatiga y otros síntomas neurológicos y psiquiátricos del COVID prolongado”.

Los científicos perfilaron 65.309 transcriptomas de núcleo único de 30 muestras de corteza frontal y plexo coroideo en 14 controles (incluida 1 influenza terminal) y 8 pacientes con COVID-19: “Si bien un análisis sistemático no arrojó rastros moleculares de SARS-CoV-2 en el cerebro, observamos amplias perturbaciones celulares que predicen que las células de la barrera del plexo coroideo detectan y transmiten la inflamación periférica al cerebro y muestran que las células T periféricas se infiltran en el parénquima”.

“Nuestros hallazgos y el conjunto de datos públicos proporcionan un marco molecular para comprender la enfermedad neurológica relacionada con COVID-19 que se observa ahora y que puede surgir más adelante”, finalizaron.