Un grupo de científicos de Estados Unidos realizó un importante avance contra un tipo del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que provoca el sida cuando está en su forma activa, anunciaron por medio de un estudio publicado en la revista Nature. La investigación fue liderada por la Escuela de Medicina Lewis Katz de la Universidad Temple (Filadelfia) y el Centro Médico de la Universidad de Nebraska (UNMC).
Los resultados significan un gran avance para el desarrollo de una cura para el VIH-1 (el tipo más común del virus).
«Nuestro estudio demuestra que el tratamiento para suprimir la replicación del VIH y la terapia de edición de genes, cuando ocurre de manera secuencial, puede eliminar el VIH en células y órganos de animales infectados», explicó en un comunicado Kamel Khalili, del centro Lewis Katz.
Según señalan los expertos, el tratamiento actual se centra en el uso de terapia antirretroviral, la cual suprime la replicación del VIH, pero no lo elimina del organismo afectado. No es una cura para el virus y, además, es una terapia que debe ser administrada de por vida, ya que su suspensión reactiva el proceso de replicación y provoca el desarrollo del sida.
El VIH puede reactivarse porque tiene la capacidad de integrar su secuencia de ADN en los genomas de células del sistema inmunológico, donde puede permanecer inactivo y fuera del alcance de los fármacos antirretrovirales.
«Ahora tenemos un camino claro para avanzar hacia pruebas con primates no humanos y, quizá, hacia pruebas clínicas con pacientes humanos para dentro de un año», concluye Khalili.
El equipo utilizó una combinación de un tratamiento con ARV modificado para mantener el virus en niveles bajos de actividad, junto con una poderosa técnica de edición de genes en 29 ratones de laboratorio, lo que dio como resultado la desaparición del VIH en el 30% de los animales. Lo cual fue comprobado después de una serie de pruebas. “Esta observación es el primer paso para mostrar por primera vez, que yo sepa, que el VIH es una enfermedad curable”, remarcó Khalili.